Penyakit jantung yaitu Keadaan jantung tidak dapat melakukan fungsi secara normal, disebut dalam keadaan tidak terkompensasi , sirkulasi darah tidak normal menyebabkan sesak napas (dyspnea), rasa lelah, rasa sakit di daerah jantung. Terjadi kelainan fungsi ginjal, hati toak, serta tekanan darah, dan terjadi resorpsi natrium, shg terjadi odema. Penyakit koroner merupakan penyakit yang insidensinya semakin meningkat dalam masyarakat modern dengan adanya perubahan pada pola makan dan aktivitas sehari-hari. Penyakit ini terjadi ketika plak yang berisikan lipoprotein,kolesterol,debris jaringan dan kalsium terbentuk dalam permukaan interior pembuluh darah koroner sehingga terjadi pengerasan dan penyempitan pembuluh koroner yang memperdarahi otot jantung tersebut.plak tersebut mungkin bisa di samakan dengan polisi tidur yang ada di jalan untuk memperlambat arus kendaraan.
Faktor yg menyebabkan terkena resiko penyakit jantung sebagai mana dikemukakan di dalam Satu Kongres Kardiolog di Munich Jerman yaitu : a. Smooking atau Merokok b. Tekanan darah tinggi c. Penyakit gula atau Diabet d. Satu skema pembagian lemak => waist to hip ratio e. Pola Makan yang salah f. Kegiatan fisik yang berlebihan g. Mengkonsumsi Alkohol h. Banyaknya lemak di dalam darah i. Faktor psikososial
gejala klinis Penyakit Jantung : Palpitasi merupakan keluhan yang hampir 100% ditemukan pada penderita hipertiroid. Mekanisme sebenarnya yang dapat menerangkan hal ini belum jelas, namun hal ini dihubungkan dengan pengaruh langsung hormon tiroid pada SA node dan adanya kerentanan yang berlebihan penderita hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis. Palpitasi ini dirasakan baik pada saat istirahat maupun saat tidur dan akan bertambah cepat bila penderita bekerja, setelah makan atau dalam keadaan emosi. Penderita hipertiroid sering mengalami keluhan sesak napas. Hal ini dapat dijelaskan karena pada penderita hipertiroid terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada saat maupun setelah melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas vital pada penderita hipertiroid akan menurun disertai dengan gangguan sirkulasi dan ventilasi paru. Jika tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal jantung, mungkin sesak napas ini diakibatkan kelemahan otot-otot pernapasan. Nyeri prekordial (angina) yang menyerupai nyeri pada angina pektoris sering dijumpai pada penderita hipertiroid. Hal ini diduga akibat adanya peningkatan konsumsi oksigen oleh otot jantung (oleh karena efek langsung T3 pada otot jantung maupun peningkatan kebutuhan oksigen perifer). Beberapa penderita mengalami angina yang pertama pada saat hipertiroid. Gejala angina dan kelainan gambaran elektrokardiografi yang terkait angina bisa terjadi tanpa disertai adanya penyakit arteri koroner, kemungkinan akibat iskemia relatif (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan) atau vasospasme arteri koroner.
Pemeriksaan Fisik Penyakit Jantung : Frekuensi nadi biasanya meningkat (90-125 kali/menit) dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta ada perubahan emosi. Akibat adanya curah jantung yang tinggi dan resistensi perifer yang rendah maka tidak jarang pada penderita hipertiroid dijumpai gambaran nadi yang mirip dengan insufisiensi aorta berupa pulsus seller dan magnus. Nadi yang lebih dari 80 kali/menit pada saat istirahat perlu dicurigai adanya suatu hipertiroid. Pada penderita hipertiroid bisa terdapat hipertensi pulmonal dan regurgitasi katub fungsional. Beberapa kasus penderita hipertiroid menunjukkan kelainan hipertensi pumonal yang reversibel, regurgitasi trikuspid sedang hingga berat dan gagal jantung kanan. Pada penyakit hipertiroid “acropachy”, dapat dijumpai clubbing ujung-ujung jari pada pemeriksaan klinis. Hal ini diakibatkan gangguan hemodinamik pulmonal
Prognosis dan Patogenesa Penyakit Jantung Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah terjadinya penyulit pada jantung pada penderita hipertiroid. Osman (2007) melaporkan angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia jantung. Patogenesis– Penyebab aterosklerosis hingga saat ini belum ditentukan secara pasti, akan tetapi teori yang paling mendekati adalah teori kerusakan endotel. Rusaknya endotel kemungkinan disebabkan karena kolesterol LDL yang teroksidasi, agen infeksius, rokok, hiperglikemi, dan hiperhomocystenemia. Akibat oksidasi LDL, monosit akan masuk ke dalam tunika intima dan diubah menjadi makrofag. Proses ini akan melepaskan radikal 02 yang reaktif, terutama anion superoksida 02- (juga dibantu oleh homocystein) yang merusak sel endotel dan mengakibatkan NO yang dibentuk oleh endotel kehilangan aktivitasnya untuk menghambat adhesi trombosit dan monosit di endotel serta efek anti proliferative serta vasodilatasi otot pembuluh darah. Penghambatan vasodilatasi akan mendorong terjadinya spasme. Bahkan pada stadium awal, LDL akan merangsang ekspresi molekul adhesi yang memungkinkan pembuluh darah berploriferasi. Oksidasi juga menyebabkan perubahan ikatan LDL. LDL tidak lagi dikenali oleh reseptor Apo B 100 namun dikenali oleh scavenger receptor yang sebagian besar terdapat di makrofag. Akibatnya makrofag banyak memfagosit LDL dan akan berubah menjadi sel busa yang menetap. Lipoprotein(a) dapat dioksidasi dan difagosit melalui cara yang sama. Secara bersamaan, faktor kemotaksis monosit dan trombosit akan memicu perpindahan sel otot polos dari media ke intima. Di intima, sel tersebut akan dirangsang berploriferasi oleh PDGF dan berbagai faktor pemicu pertumbuhan lainnya. Sel otot juga akan diubah menjadi sel busa dengan mengambil LDL teroksidasi. Sel busa akan membentuk matriks ekstrasel yang juga berperan dalam pembentukan ateroma.
- ruptur plak
Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Kadang-kadang keretakan terjadi pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.
- Trombosis dan agregasi trombosit
Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet mengeluarkan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tidak stabil.
- Vasospasm
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tidak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
- Erosi pada plak tanpa rupture
Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
Pemeriksaan penunjang Penyakit Jantung
v Exercise test: Pasien yang menunjukkan risiko lebih tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, terlebih jika didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah memerlukan tindakan revaskularisasi.
v Ekokardiografi:Pemeriksaan ini sebenarnya tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis yang kurang baik.
v EKG Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan troponin T atau I, dan pemeriksaan CK-MB merupakan petanda paling penting.
Penatalaksanaan
Ø Tindakan umum : pasien perlu perawatan di rumah sakit, diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Ø Terapi farmakologi
Ø Obat anti iskemia
menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,àa. nitrat dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perfusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur.
menurunkan kebutuhan oksigen miokatdium melaluiàb. beta blocker efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Contoh : propanolol, metoprolol, atenolol. vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah c. antagonis kalsium
Ø Obat antiagregasi trombosit
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun nonfatal pada a. aspirin pasien dengan angina tidak stabil.merupakan obat lini kedua jika pasien tidak tahan aspirin, efek sama.b. tiklopidin menghambat agregasi platelet, mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular c. klopidogrel ikatan fibrinogen denganàd. glikoprotein Iib/IIIa inhibitor reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena GP IIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Ø Obat antitrombin bersifat antikoagulanàa. Unfractionated heparin.
Mencegah Penyakit Jantung dan Stroke dengan Tumbuhan Obat
Faktor yg menyebabkan terkena resiko penyakit jantung sebagai mana dikemukakan di dalam Satu Kongres Kardiolog di Munich Jerman yaitu : a. Smooking atau Merokok b. Tekanan darah tinggi c. Penyakit gula atau Diabet d. Satu skema pembagian lemak => waist to hip ratio e. Pola Makan yang salah f. Kegiatan fisik yang berlebihan g. Mengkonsumsi Alkohol h. Banyaknya lemak di dalam darah i. Faktor psikososial
gejala klinis Penyakit Jantung : Palpitasi merupakan keluhan yang hampir 100% ditemukan pada penderita hipertiroid. Mekanisme sebenarnya yang dapat menerangkan hal ini belum jelas, namun hal ini dihubungkan dengan pengaruh langsung hormon tiroid pada SA node dan adanya kerentanan yang berlebihan penderita hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis. Palpitasi ini dirasakan baik pada saat istirahat maupun saat tidur dan akan bertambah cepat bila penderita bekerja, setelah makan atau dalam keadaan emosi. Penderita hipertiroid sering mengalami keluhan sesak napas. Hal ini dapat dijelaskan karena pada penderita hipertiroid terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada saat maupun setelah melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas vital pada penderita hipertiroid akan menurun disertai dengan gangguan sirkulasi dan ventilasi paru. Jika tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal jantung, mungkin sesak napas ini diakibatkan kelemahan otot-otot pernapasan. Nyeri prekordial (angina) yang menyerupai nyeri pada angina pektoris sering dijumpai pada penderita hipertiroid. Hal ini diduga akibat adanya peningkatan konsumsi oksigen oleh otot jantung (oleh karena efek langsung T3 pada otot jantung maupun peningkatan kebutuhan oksigen perifer). Beberapa penderita mengalami angina yang pertama pada saat hipertiroid. Gejala angina dan kelainan gambaran elektrokardiografi yang terkait angina bisa terjadi tanpa disertai adanya penyakit arteri koroner, kemungkinan akibat iskemia relatif (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan) atau vasospasme arteri koroner.
Pemeriksaan Fisik Penyakit Jantung : Frekuensi nadi biasanya meningkat (90-125 kali/menit) dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta ada perubahan emosi. Akibat adanya curah jantung yang tinggi dan resistensi perifer yang rendah maka tidak jarang pada penderita hipertiroid dijumpai gambaran nadi yang mirip dengan insufisiensi aorta berupa pulsus seller dan magnus. Nadi yang lebih dari 80 kali/menit pada saat istirahat perlu dicurigai adanya suatu hipertiroid. Pada penderita hipertiroid bisa terdapat hipertensi pulmonal dan regurgitasi katub fungsional. Beberapa kasus penderita hipertiroid menunjukkan kelainan hipertensi pumonal yang reversibel, regurgitasi trikuspid sedang hingga berat dan gagal jantung kanan. Pada penyakit hipertiroid “acropachy”, dapat dijumpai clubbing ujung-ujung jari pada pemeriksaan klinis. Hal ini diakibatkan gangguan hemodinamik pulmonal
Prognosis dan Patogenesa Penyakit Jantung Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah terjadinya penyulit pada jantung pada penderita hipertiroid. Osman (2007) melaporkan angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia jantung. Patogenesis– Penyebab aterosklerosis hingga saat ini belum ditentukan secara pasti, akan tetapi teori yang paling mendekati adalah teori kerusakan endotel. Rusaknya endotel kemungkinan disebabkan karena kolesterol LDL yang teroksidasi, agen infeksius, rokok, hiperglikemi, dan hiperhomocystenemia. Akibat oksidasi LDL, monosit akan masuk ke dalam tunika intima dan diubah menjadi makrofag. Proses ini akan melepaskan radikal 02 yang reaktif, terutama anion superoksida 02- (juga dibantu oleh homocystein) yang merusak sel endotel dan mengakibatkan NO yang dibentuk oleh endotel kehilangan aktivitasnya untuk menghambat adhesi trombosit dan monosit di endotel serta efek anti proliferative serta vasodilatasi otot pembuluh darah. Penghambatan vasodilatasi akan mendorong terjadinya spasme. Bahkan pada stadium awal, LDL akan merangsang ekspresi molekul adhesi yang memungkinkan pembuluh darah berploriferasi. Oksidasi juga menyebabkan perubahan ikatan LDL. LDL tidak lagi dikenali oleh reseptor Apo B 100 namun dikenali oleh scavenger receptor yang sebagian besar terdapat di makrofag. Akibatnya makrofag banyak memfagosit LDL dan akan berubah menjadi sel busa yang menetap. Lipoprotein(a) dapat dioksidasi dan difagosit melalui cara yang sama. Secara bersamaan, faktor kemotaksis monosit dan trombosit akan memicu perpindahan sel otot polos dari media ke intima. Di intima, sel tersebut akan dirangsang berploriferasi oleh PDGF dan berbagai faktor pemicu pertumbuhan lainnya. Sel otot juga akan diubah menjadi sel busa dengan mengambil LDL teroksidasi. Sel busa akan membentuk matriks ekstrasel yang juga berperan dalam pembentukan ateroma.
- ruptur plak
Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Kadang-kadang keretakan terjadi pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.
- Trombosis dan agregasi trombosit
Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet mengeluarkan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tidak stabil.
- Vasospasm
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tidak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
- Erosi pada plak tanpa rupture
Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
Pemeriksaan penunjang Penyakit Jantung
v Exercise test: Pasien yang menunjukkan risiko lebih tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, terlebih jika didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah memerlukan tindakan revaskularisasi.
v Ekokardiografi:Pemeriksaan ini sebenarnya tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis yang kurang baik.
v EKG Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan troponin T atau I, dan pemeriksaan CK-MB merupakan petanda paling penting.
Penatalaksanaan
Ø Tindakan umum : pasien perlu perawatan di rumah sakit, diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Ø Terapi farmakologi
Ø Obat anti iskemia
menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,àa. nitrat dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perfusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur.
menurunkan kebutuhan oksigen miokatdium melaluiàb. beta blocker efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Contoh : propanolol, metoprolol, atenolol. vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah c. antagonis kalsium
Ø Obat antiagregasi trombosit
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun nonfatal pada a. aspirin pasien dengan angina tidak stabil.merupakan obat lini kedua jika pasien tidak tahan aspirin, efek sama.b. tiklopidin menghambat agregasi platelet, mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular c. klopidogrel ikatan fibrinogen denganàd. glikoprotein Iib/IIIa inhibitor reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena GP IIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Ø Obat antitrombin bersifat antikoagulanàa. Unfractionated heparin.
Mencegah Penyakit Jantung dan Stroke dengan Tumbuhan Obat
- Upaya pencegahan untuk menghindari penyakit jantung dan stroke dimulai dengan memperbaiki gaya hidup dan mengendalikan faktor risiko sehingga mengurangi peluang terkena penyakit tersebut. Untuk pencegahan penyakit jantung & stroke hindari obesitas/kegemukan dan kolesterol tinggi. Mulailah dengan mengkonsumsi lebih banyak sayuran, buah-buahan, padi-padian, makanan berserat lainnya dan ikan. Kurangi daging, makanan kecil (cemilan), dan makanan yang berkalori tinggi dan banyak mengandung lemak jenuh lainnya. Makanan yang banyak mengandung kolesterol tertimbun dalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan aterosklerosis yang menjadi pemicu penyakit jantung dan stroke.
- Berhenti merokok merupakan target yang harus dicapai, juga hindari asap rokok dari lingkungan. Merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan darah yang memicu penyakit jantung dan stroke. Perokok mempunyai peluang terkena stroke dan jantung koroner sekitar dua kali lipat lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.
- Kurangi minum alkohol. Makin banyak konsumsi alkohol maka kemungkinan stroke terutama jenis hemoragik makin tinggi. Alkohol dapat menaikan tekanan darah, memperlemah jantung, mengentalkan darah dan menyebabkan kejang arteri. Lakukan Olahraga/aktivitas fisik. Olahraga dapat membantu mengurangi bobot badan, mengendalikan kadar kolesterol, dan menurunkan tekanan darah yang merupakan faktor risiko lain terkena jantung dan stroke
- Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah. Hipertensi merupakan faktor utama terkena stroke dan juga penyakit jantung koroner. Diabetes juga meningkatkan risiko stroke 1,5-4 kali lipat, terutama apabila gula darahnya tidak terkendali. Hindari penggunaan obat-obat terlarang seperti heroin, kokain, amfetamin, karena obat-obatan narkoba tersebut dapat meningkatkan risiko stroke 7 kali lipat dibanding dengan yang bukan pengguna narkoba.
- Beberapa jenis tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mencegah penyakit jantung dan stroke mempunyai efek melancarkan sirkulasi darah dan sebagai antikoagulan yaitu mencegah penggumpalan darah, karena penyakit jantung dan stroke penyebab utamanya adalah gangguan pada pembuluh darah.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar